اکنون محققان علت این پدیده را فهمیده‌اند: رودوپسین، یک پروتئین حساس به نور در شبکیه چشم است که با یک ترکیب حساس به نور به نام کلورین e6، که مادهای بسیار موثر در درمان سرطان است، واکنش می‌دهد. نور مرئی باعث تحریک شبکیه و جدا شدن این پروتئین و تبدیل آن به یک سیگنال الکتریکی می‌شود که مغز انسان می‌تواند آن را ببیند. در شب که میزان نور نور مرئی کم است، مکانیسم دیگری از ترکیب نور و شیمی باعث می‌شود تا این فرایند به وجود آید.
در حضور نور مادون قرمز و تزریق کلورین، شبکیه نیز به همان حالت حضور نور مرئی تغییر می‌کند.
شیمیدان آنتونیو موناری می‌گوید، این فرایند افزایش میزان دید در شب را توجیه می‌کند. با این حال ما دقیقا نمی‌دانیم که رودوپسین و کلورین چگونه با یکدیگر در تعامل هستند اما موفق شده‌ایم تا مکانیسم آن را از طریق شبیه سازی مولکولی توضیح دهیم.
او افزود، ما برای این شبیه سازی یک پروتئین رودوپسین مجازی را در یک غشا لیپیدی قرار دادیم که در تماس با تعداد زیادی مولکول‌های کلورین e6 و آب قرار دارد. همانطور که کلورین تابش مادون قرمز را جذب می‌کند، با اکسیژن موجود در بافت چشم واکنش داده و باعث تبدیل آن به یک گونه بسیار فعال از اکسیژن می‌شود. همانطور که باعث نابودی سلول‌های سرطانی می‌شود، اکسیژن نیز با شبکیه تعامل می‌کند و باعث تسریع در فرایند دید در شب می‌شود.
اکنون که دانشمندان از این فرایند آگاهی دارند، می‌توانند شانس به وجود آمدن این عارضه را در این نوع درمان کاهش داده تا دیگر بیماران در تاریکی حاله‌ها و خطوطی را مشاهده نکنند.
از سوی دیگر گفته می‌شود ممکن است بتوان از این فرایند برای درمان برخی از نابینایی‌ها و حساسیت‌های بیش از حد به نور استفاده کرد.
sciencealert.com
۲۱۲۱
