نتایج این مطالعه بیانگر آن است که شدت نارسایی قلبی می تواند بر اساس میزان اکسید نیتریک بدن متفاوت باشد. بدون اکسید نیتریک، ضربان قلب و انقباض آن نمی تواند افزایش یابد و در نتیجه قلب دچار نارسایی می شود.
محققان دانشگاه کیس وسترن رزرو آمریکا دریافتند کمبود اکسید نیتریک می تواند موجب نارسایی قلبی شود.
«رابرت ریتمن»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «کار تحقیقی ما نشان می دهد گیرنده های اصلی در قلب که به داروها واکنش نشان می دهند بدون اکسید نیتریک عمل نمی کنند. این مطالعه انگیزه جدیدی را برای جایگزینی اکسید نیتریک در طول نارسایی قلبی ارائه می کند.»
در مطالعه جدید، یکی از متداول ترین هدف های دارویی در پزشکی مدرن مورد بررسی قرار گرفت: GPCR (گیرنده های جفت شده با پروتئین G). این گیرنده ها بر روی سطح مولکولی قرار گرفته و هدف یک سوم داروهای مورد تایید FDAهستند.
زمانیکه داروهای نظیر مسدودکننده های بتا به GPCR می چسبند یک مسیر موجب فعال شدن پروتئین های G می شود که فایده درمانی دارند، در حالیکه مسیر دوم موجب فعال شدن پروتئین های موسوم به آرستین می شود که می تواند موجب بروز عوارض جانبی شود. مطالعه جدید نشان می دهد اکسید نیتریک به فعال شدن مسیرهای درست کمک می کند.
نتایج این مطالعه بیانگر آن است که شدت نارسایی قلبی می تواند بر اساس میزان اکسید نیتریک بدن متفاوت باشد. بدون اکسید نیتریک، ضربان قلب و انقباض آن نمی تواند افزایش یابد و در نتیجه قلب دچار نارسایی می شود.
محققان اذعان می کنند کنترل اکسید نیتریک می تواند به داروهای فعلی کمک کند تا عوارض جانبی کمتری داشته باشند.
مهر
